喜井勲教授と鈴木空さん（D2）が参画する共同研究グループ（代表：東邦大学）が、がん治療の「薬剤耐性」を乗り越える新たな治療標的DYRK2を発見しました

現在、髄芽腫や基底細胞がんなどの発症・進展に関与するHedgehog（Hh）シグナルを標的とする抗がん剤の課題の一つとして、薬剤耐性をもたらすがん促進性の遺伝子変異の誘導が知られています。そのため、現行薬不応のがんに対する新たな治療法の開発が医療現場で求められています。
創薬標的科学研究室の喜井勲教授と鈴木空さん（D2）が参画する共同研究グループ（代表：東邦大学）は、Hhシグナルを阻害する分子標的薬であるVismodegibに耐性を示す腫瘍細胞を用い、Vismodegibの標的タンパク質であるSmoothened （SMO）の下流ではたらくリン酸化酵素DYRK2の機能を抑制することでHhシグナルを低下させると、腫瘍細胞の増殖が抑制されることを明らかにしました。本成果は、SMO阻害薬が効かなくなったHhシグナル依存性腫瘍に対する新たな治療戦略の創出につながると期待されます。

本研究成果は、「FEBS Letters」誌に2026年10月28日に掲載されました。

詳細はプレスリリースもしくは下記URLをご覧ください。

論文タイトル：DYRK2 inhibition overcomes resistance to SMO inhibitors in Hedgehog-driven tumors
著者名：Sae Tomura, Akira Kawamura, Sora Suzuki, Kohji Yamada, Yuto Sumida, Takamitsu Hosoya, Isao Kii, Kiyotsugu Yoshida, and Saishu Yoshida
DOI：10.1002/1873-3468.70484
URL：https://doi.org/10.1002/1873-3468.70484