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修士課程 医科学専攻

免疫制御学

分野の概要

本部門では、多細胞生体に特徴的な高次システムのひとつである免疫系がいかにしてできあがり、そして機能するかについて追求します。免疫系は多細胞システムであって、かつ個体レベルでの現象です。従って、本部門での研究は細胞/分子での実験からマウス個体を用いた実験まで幅広いレベルで行われます。

研究テーマ

本研究室における研究は、大きく二つに分けられます。

  1. サイトカインによる免疫システムの制御機構の解明とその産生、シグナル伝達制御機構の破綻によるアレルギーや自己免疫性炎症疾患の発症機序の解析。主たるプロジェクトは(お互いに密接に関係していますが)、以下のとおりです。

    ・ヘルパーT細胞サブセットTh2の分化機構、特に好塩基球の機能とその活性化における細胞内シグナル伝達機構の解明
    ・インターフェロン-α/βシグナル制御機構の破綻としての炎症性皮膚疾患の発症機構
    ・自然免疫系細胞、とくにNKや樹状細胞サブセットの分化、そしてNK関連受容体陽性T細胞の分化と機能の研究

  2. プロテアソームサブユニットLMP2の発現を着眼点とした、ヒト子宮平滑筋肉腫の発症機序および血行性転移機構の分子生物学的解析。また、提携先医療機関との共同研究によりLMP2の子宮平滑筋肉腫に対するバ イオマーカーとしての有効性と信頼性を検討している。抗LMP2抗体を用いた免疫組織化学染色法により簡便に子宮平滑筋腫と子宮平滑筋肉腫の鑑別可能である点は婦人科腫瘍の鑑別診断において革新的である。

スタッフ

教授

瀧 伸介

准教授

山条秀樹

研究室の所在及び連絡先

旭総合研究棟6階

主要な成果/Major Publications

  1. Hayashi Tほか、Potential role of LMP2 as an anti-oncogenic factor in human uterine leiomyosarcoma: morphological significance of calponin h1. FEBS Lett. 21; 586:1824-1831, 2012
  2. Notake T ほか、Differential requirements for IFN regulatory factor-2 in generation of CD1d-independent T cells bearing NK cell receptors. J. Immunol. 188: 4838-45, 2012
  3. Yoshizawa K ほか、 IL-15-high-responder developing NK cells bearing Ly49 receptors in IL-15-/- mice. J. Immunol.187: 5162-5169, 2011
  4. Nakamura-Yanagidaira T ほか、 Development of spontaneous neuropathy in NF-kappaBp50-deficient mice by calcineurin-signal involving impaired NF-kappaB activation. Mol. Vis.17: 2157-2170, 2011
  5. Hida, S ほか、Fc receptor γ-chain, a constitutive component of the IL-3 receptor, is required for IL-3-induced IL-4 production in basophils. Nature Immunol. 10: 214-222, 2009
  6. Nakajima, S ほか、IL-15 inhibits pre-B cell proliferation by selectively expanding Mac-1+B220+ NK cells. Biochem. Biophys. Res. Commun. 369:1139-1143, 2008
  7. Arakura, F. ほか、 Genetic control directed towards spontaneous IFN-α/β responses and downstream IFN-γ expression influences the pathogenesis of a murine psoriasis-like skin disease. J. Immunol. 179: 3249-3257, 2007
  8. Takahashi, Y. ほか、Development of spontaneous optic neuropathy in NF-κBp50-deficient mice; Requirement for NF-κBp50 in ganglion cell survival. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 33: 692-705, 2007
  9. Hayashi, T. ほか、The mutation in the ATP-binding region of JAK1, identified in human uterine leiomyosarcomas, results in defective interferon- inducibility of TAP1 and LMP2. Oncogene 25: 4016-26, 2006

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