運動が炎症誘発性筋力低下を抑制する分子機構の解明
【大分類：7. デサントスポーツ科学 小分類：7.44 Vol.44】
要旨
本研究では，多発性筋炎のモデル動物である実験的自己免疫性筋炎（experimental autoimmunemyositis: EAM）マウスを用い，当該マウスに対する自発性走行運動の効果におけるp62の役割を検討した．C57BL/6Jマウスにミオシンタンパクで免疫することでEAMを誘導し，4 週間の自発性走行運動を負荷したところ，p62 のリン酸化を増大し，EAMマウスの持久性運動能力を改善したが，筋量や筋力は改善しなかった．また，筋特異的p62 欠損マウスと野生型マウスにEAMを誘導した結果，EAMマウスにおける筋量，筋力および持久性運動能力は，野生型と筋特異的p62 欠損マウスの間に違いはなかった．これらの結果から，自発性走行運動はEAMによる持久性運動能力を改善するが，その適応機序にp62は関与しない可能性が示唆された．
「デサントスポーツ科学」 第44巻/公益財団法人 石本記念 デサントスポーツ科学振興財団
本研究では，多発性筋炎のモデル動物である実験的自己免疫性筋炎（experimental autoimmunemyositis: EAM）マウスを用い，当該マウスに対する自発性走行運動の効果におけるp62の役割を検討した．C57BL/6Jマウスにミオシンタンパクで免疫することでEAMを誘導し，4 週間の自発性走行運動を負荷したところ，p62 のリン酸化を増大し，EAMマウスの持久性運動能力を改善したが，筋量や筋力は改善しなかった．また，筋特異的p62 欠損マウスと野生型マウスにEAMを誘導した結果，EAMマウスにおける筋量，筋力および持久性運動能力は，野生型と筋特異的p62 欠損マウスの間に違いはなかった．これらの結果から，自発性走行運動はEAMによる持久性運動能力を改善するが，その適応機序にp62は関与しない可能性が示唆された．
「デサントスポーツ科学」 第44巻/公益財団法人 石本記念 デサントスポーツ科学振興財団
| 研究者名 | 檜森弘一 |
|---|---|
| 大学・機関名 | 名古屋市立大学 |
キーワード