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第20回日本緑内障学会において優秀ポスター賞受賞

2009.11.19

医学部眼科学講座の中村(柳平) 朋子 助教が第20回日本緑内障学会において優秀ポスター賞を授与されました。

第20回日本緑内障学会は、平成21年11月13日から15日までの3日間の会期で沖縄県宜野湾市の沖縄コンベンションセンターで開催され、医学部眼科学講座の中村(柳平) 朋子 助教が、優秀ポスター賞を授与されました。

演題タイトル:NF-κBp50欠損マウスを用いたp50の視神経節細胞への保護機構の検討
発表者:      中村(柳平) 朋子、高橋 康子、村田 敏規、林 琢磨

緑内障は、進行性に視野欠損を来す高齢者に多い疾患であり、現在、我が国の失明原因の第2位に挙げられています。現在、眼圧を下げることが唯一の治療法ですが、眼圧が正常範囲であっても、緑内障が進行する正常眼圧緑内障(NTG)という病態が存在します。NTGは、40歳以上の人口の約3.6%に認められ、日本人の緑内障の約6割を占めている重要な疾患です。NTGは、網膜神経節細胞(RGCs)が細胞死を起こすことにより発症すると考えられていますが、細胞死を抑制するための根本的な治療法はまだ確立されていません。
Nuclear factor kappa-B (NF-κB)は広範な免疫反応や炎症に関与する転写因子であり、RGCs死にも関与します。信州大学免疫制御学教室の林琢磨准教授を代表とする信州大学眼科の研究グループは、NF-κBのサブユニットの一つであるp50の欠損マウス(KOマウス)が月齢依存的にRGCs死を起こし、NTGモデルとしての特性を有することを既に報告しました。同研究グループは、このマウスを用いてNTGの発症機序、治療薬、神経細胞保護についての研究を進めています。今回、中村(柳平)らは、カルシニューリン・シグナル系により誘導されたNF-κBの活性化が、KOマウスで認められた月齢依存的なRGCs死のキーロールであり、NF-κBp50は、同キーロール内においてRGCs死に対し抑制的に働いている可能性について報告を行いました。本研究成果は、NTGに対する新規治療法の確立において将来的に還元されると同学会により評価されたため、同受賞に至りました。

国際特許出願:
題目:正常眼圧緑内障モデル及びそれを用いた被験物質の評価方法
国際出願番号(PCT/JP2006/324403)、PCT出願日:平成20年7月11日
独立行政法人 科学技術振興機構(JST):産学連携・技術移転事業特許出願支援事業

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