教室員によるpublication(2002〜)

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Original articles:

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  • Notake T, Horisawa S, Sanjo H, Miyagawa S, Hida S, Taki S. (2012) Differential requirements for IFN regulatory factor-2 in generation of CD1d-independent T cells bearing NK cell receptors. J. Immunol. 188: 4838-4845. [PubMed]


  • Yoshizawa K, Nakajima S, Notake S, Miyagawa S, Hida S, Taki, S (2011) IL-15-high-responder developing NK cells bearing Ly49 receptors in IL-15-/- mice. J. Immunol. 187: 5162-5169. [PubMed]

  • Hata T, Takahashi M, Hida S, Kawaguchi M, Kashima Y, Usui F, Morimoto H, Nishiyama A, Izawa A, Koyama J, Iwakura Y, Taki S, Ikeda U. (2011) Critical role of Th17 cells in inflammation and neovascularization after ischaemia.Cardiovasc Res. 90 (2): 362-372. [PubMed}


  • Yamazaki, K., Yamazaki, T., Taki, S., Miyake, K., Hayashi, T., Ochs, H.D. and Agematsu, K. (2010) Potentiation of TLR9 responses for human naive B-cell growth through RP105 signaling. Clini Immunol.135(1): 125-136 [PubMed]


  • Hu, T., Takamoto, M., Hida, S., Tagawa, Y.I., and Sugane, K. (2009) IFN-γ deficiency worsen Pneumocystis pneumonia with Th17 development in nude mice. Immunol. Lett. 127(1): 55-59 [PubMed]

  • Jin, D., Takamoto, M., Hu, T., Taki, S. and Sugane, K. (2009) STAT6 signalling is important in CD8+ T-cell activation and defence against Toxoplasma gondii infection in the brain. Immunology 127:187-195. [PubMed]

  • Nagumo H, Abe J, Kano H, Taki S, Yamazaki K, Yamazaki T, Kobayashi N, Koike K, Sugane K, Saito H, Agematsu K. (2009) Distinct response in maintenance of human naive and memory B cells via IL-21 receptor and TCL1/Akt pathways. Cell. Immunol. 256:56-63. [PubMed]

  • Hida, S,. Yamasaki, S., Sakamoto, Y., Takamoto, M., Obata, K., Takai, T., Karasuyama, H., Sugane, K., Saito, T. and Taki, S. (2009) Fc receptor γ-chain, a constitutive component of the IL-3 receptor, is required for IL-3-induced IL-4 production in basophils. Nature Immunol. 10:214-222. [PubMed]
    好塩基球は最近Th2応答の開始に重要な細胞として注目を集めていますが、好塩基球のTh2誘導サイトカインIL-4の産生に至る細胞内シグナル伝達経路はよく分かっていません。この研究では、これまで様々なimmuoreceptorのシグナルに必須であることが知られていたFcRγが、IL-3受容体βc鎖にも結合しており、好塩基球にIL-4産生を誘導するIL-3のシグナル伝達に必須の役割を果たしていることを明らかにしました。そして、ITAMを持つアダプター分子がサイトカイン受容体のシグナルに関与しているという新たな知見を提供しています。


  • Nakajima, S., Hida, S. and Taki, S. (2008) IL-15 inhibits pre-B cell proliferation by selectively expanding Mac-1+B220+ NK cells. Biochem. Biophys. Res. Commun. 369:1139-1143. [PubMed]
    IL-15はNK細胞の分化、増殖に必須のサイトカインとして良く知られていますが、この研究ではIL-15がNK細胞にインターフェロンγの産生を誘導してプレB細胞の増殖を抑制することを明らかにしました。さらに、IL-15によって増殖するNK細胞はB220を発現しており、活性化NK細胞として最近報告された細胞に対応すると考えられました。IL-15は炎症時に産生されますので、炎症時に見られる骨髄でのプレB細胞抑制に活性化NK細胞が関与している可能性が示唆されます。

  • Mizutani, T., Tsuji, K., Ebihara, Y., Taki, S., Ohba, Y., Taniguchi, T., and Honda, K. (2008) Homeostatic erythropoiesis by the transcription factor IRF2 through attenuation of type I interferon signaling. Exp. Hematol. 36(3):255-264. [PubMed]


  • Arakura, F., Hida, S., Ichikawa, E., Yajima, C., Nakajima, S., Saida, T. and Taki., S. (2007) Genetic control directed towards spontaneous IFN-α/β responses and downstream IFN-γ expression influences the pathogenesis of a murine psoriasis-like skin disease. J. Immunol. 179 (17):3249-3257. [PubMed]
    ヒト乾癬などに代表される炎症性皮膚疾患の多くは多因子疾患であり、複数の遺伝子によってその発症が規定されています。我々が以前に報告したIRF-2欠損マウスに自然発症する皮膚炎は背景となるマウス系統によってその重症度が異なり、今回のリンケージ解析の結果、複数の遺伝子が発症に関係している事が明らかになりました。さらにこの遺伝的制御機構が IFN-α/βシグナルとその下流の皮膚IFN-γ発現に向けられていることも明らかになり、ヒト皮膚炎症発症の分子機構の理解につながることが期待されます。

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  • Hida, S., Tadachi, M., Saito, T. and Taki, S. (2005) Negative control of basophil expansion by IRF-2 critical for the regulation of Th1/Th2 balance. Blood 106 (6): 2011-2017.[PubMed]
    好塩基球は、これまで主にアレルギーの効果相で機能すると考えられてきましたが、その数がもしも適切に制御されなければアレルギー反応につながるTh2分化過剰を招き得ることが明らかになりました。転写因子IRF-2は、好塩基球の分化やIL-4産生には影響を与えないけれども、その末梢でのIL-3に対する増殖応答をネガティブに制御して、生体のTh1/Th2バランスの維持に関与しています。

  • Taki, S., Nakajima, S., Ichikawa, E., Saito, T. and Hida, S. (2005) IFN regulatory factor-2 deficiency revealed a novel checkpoint critical for the generation of peripheral natural killer cells. J. Immunol. 174: 6005-6012.[PubMed]
    NK細胞はガンやウイルスに対する生体防御や骨髄移植において重要な細胞ですが、その分化・発生の機構は十分に分かっていません。この論文では、転写因子IRF-2がNK細胞分化の後期にこれまで知られていなかった機能を果たしていること、そして成熟したNK細胞をその生産の場である骨髄から末梢に供給するために必須であることを明らかにしました。


  • Toyama-Sorimachi, N., Omatsu, Y., Onoda, A., Tsujimura, Y., Iyoda, T., Maki, A., Sorimachi, H., Taki, S., Inaba, K. and Karasuyama, H. (2005) Inhibitory NK receptor Ly49Q is expressed on subsets of dendritic cells in a cellular maturation- and cytokine stimulation-dependent manner. J. Immunol. 174: 4621-4629.[PubMed]


  • Ishizuka, M., Toyama, Y., Watanabe, H., Fujiki, Y., Takeuchi, A., Yamasaki, S., Yuasa, S., Miyazaki, M., Nakajima, N., Taki, S. and Saito, T. (2004) Overexpression of human acyl CoA thioesterase upregulates peroxisome biogenesis. Exp. Cell. Res. 297(1):127-141.[PubMed]

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    highlight in Nature Review Immunol, May 2004


  • Fujii, T., Hamano, Y., Ueda, S., Akikusa, B., Yamasaki, S., Ogawa, M., Saisho, H., Verbeek, J.S., Taki, S. and Saito, T. (2003) Predominant role of FcRIII in the induction of accelerated nephrotoxic glomerulonephritis. Kidney Int. 64:1406-1416.[PubMed]

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1991〜2001年(信州以前)

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Reviews:

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邦文(2002〜)

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  • 小田朗永、瀧伸介:好塩基球におけるIL-4産生誘導シグナル伝達機構とTh2分化.臨床免疫・アレルギー科 54:546-553,2010
  • 肥田重明、瀧伸介:Th2分化と好塩基球.実験医学 28:1879-1884,2010
  • 肥田重明瀧伸介:好塩基球からのIL-4産生誘導機序.炎症と免疫 18:9-13,2010

  • 肥田重明瀧伸介:好塩基球のIL-3受容体に会合するFcRγ鎖の機能.感染 炎症 免疫 39:347-349, 2009
  • 瀧伸介肥田重明:好塩基球のIL-4産生における細胞内シグナル伝達機構.実験医学 27:3271-3278,2009
  • 肥田重明瀧伸介:IL-3レセプターシグナルによる好塩基球のサイトカイン産生制御の解明.医学のあゆみ 230:303-304,2009
  • 瀧伸介:好塩基球によるIL-4産生とTh2分化の制御.アレルギー・免疫 16:314-321,2009

  • 肥田重明瀧伸介:好塩基球を介するTh2細胞の誘導.分子細胞治療学 7:149-155,2008
  • 瀧伸介: 2型免疫応答制御細胞としての好塩基球.医学のあゆみ 224:238-239,2008
  • 瀧伸介:移植を成立させる生体反応へのアプローチのための移植免疫.薬局 59:1578-1581,2008

  • 瀧伸介:マスト細胞.Medical Tribune 40 (46):44,2007

  • 肥田重明:転写因子IRF-2(IFN regulatory factor-2)による好塩基球増殖抑制機構とTh1/Th2バランス制御の解析.信州医学雑誌 54 : 437-439,2006
  • 瀧伸介:好塩基球による獲得免疫応答の制御機構.炎症と免疫 14:83-89,2006

  • 肥田重明:好塩基球を介するTh2細胞の誘導.臨床免疫 44:595-599,2005

  • 瀧伸介:IRFファミリー転写因子による免疫系の制御.信州医学雑誌 52:163-170,2004

  • 肥田重明瀧伸介:生理的IFNシグナル制御の異常による皮膚炎症.蛋白質・核酸・酵素 47:2343-2348,2002